Чтобы бабушки не болели и могли подольше следить за внуками, естественный отбор помог людям обзавестись специальными генами, защищающими нас от возрастных болезней.
Год назад мы писали о том, как появились бабушки, как эволюция заставила женщин жить дольше, чем это принято в животном мире, чтобы те могли заботиться о внуках. На первый взгляд, всё просто: пожилые женщины, опекая своих внуков, тем самым помогают им выжить, а значит, помогают каким-то своим генам утвердиться в следующем поколении. Но как именно происходило, если можно так выразиться, становление бабушек, что за физиологические механизмы тут сработали?
В нашей прошлогодней статье мы обсуждали проблему менопаузы: как полагают некоторые исследователи, она возникла как раз для того, чтобы женщины «позапрошлого» поколения могли следить за внуками, не отвлекаясь на собственных маленьких детей. С другой стороны, чтобы появились бабушки, должна была увеличиться продолжительность жизни. Математические эволюционные модели показывают, что естественный отбор благоприятствовал тем популяциям людей, в которых были «долгоживующие» женщины. Но мало жить долго, надо бы ещё и не болеть, особенно, если на твоём попечении маленькие внуки. Какие гены позволяют бабушкам жить долго и быть относительно здоровыми?
Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего такой ген нашли – он кодирует рецепторный белок CD33, который играет важную роль при воспалении и иммунном ответе на инфекцию или ранение. Про ген CD33 известно, что у него есть два варианта, или аллеля: первый повышает вероятность болезни Альцгеймера, второй, наоборот, понижает. (Про связь иммунитета и нейродегенеративных заболеваний известно давно; считается, что воспалительные процессы связаны с накоплением патогенных белковых отложений в нейронах мозга, которые вызывают, в частности, синдром Альцгеймера.)
Второй вариант CD33 – прекрасный кандидат на роль «гена бабушек». Но, чтобы действительно убедиться в том, что именно антиальцгеймерический вариант CD33 помог людям обзавестись бабушками, нужно сравнить встречаемость его у нас и у наших ближайших эволюционных родичей – шимпанзе. Именно таки поступили Флавио Шварц (Flavio Schwarz) с коллегами: в статье в Proceedings of the National Academy of Sciences они пишут, что и у людей, и у шимпанзе плохой вариант представлен одинаково (иными словами, он, очевидно, представляет собой более древнюю версию CD33), однако уровень другого, защитного варианта у людей был в 4 раза выше.
Шимпанзе не страдают от болезни Альцгеймера и вообще от каких-либо возрастных когнитивных расстройств – во всяком случае, в тех формах, которые встречаются у людей. Но обезьяны и не доживают до таких лет, они умирают примерно в то же время, когда выходят из репродуктивного возраста. Антиальцгеймерический вариант иммунного гена шимпанзе был просто не нужен – вот естественный отбор его и не поддерживал. Людям же, напротив, важно было жить «долго и счастливо», чтобы заботиться от следующих поколениях, и вот тут-то защитный CD33 и пригодился.
Такое повышение уровня антиальцгеймерического аллеля CD33 в геноме должно быть универсальным среди всего человечества – и это подтвердил анализ данных из тысячи геномных проектов, содержащих генетические сведения о людях самых разных этносов. Заодно исследователи проверили встречаемость хороших аллелей других генов, связанных с повышенным давлением, диабетом, сердечно-сосудистыми болезными и когнитивными расстройствами (среди них был и ген APOE, неполадки в котором провоцируют сидром Альцгеймера в позднем возрасте). Ни у обыкновенных шимпанзе, ни у шимпанзе бонобо, ни у горилл не удалось найти защитных вариантов таких генов, однако они были у людей. И с большой уверенностью можно утверждать, что закрепить их в эволюции помогла именно необходимость прикрыть бабушек от всяких болезней, вероятность которых увеличивается с возрастом.
Однако эволюция работает против синдрома Альцгеймера хоть и верно, но всё-таки медленно – антиальцгеймерический CD33 сейчас можно найти далеко не у всех людей. Возможно, механизм его действия подскажет нам, какая терапия была бы наиболее эффективной при нейродегенеративных расстройствах.
Кирилл Стасевич
Источник: nkj.ru